解析抑制酪氨酸降解可适度延长果蝇的寿命

beiiboy

有许多方法可以影响细胞的新陈代谢从而适度地减缓衰老的速度但从用的角度来看它们中很少有人有那么大的兴趣因为它可能成为有意义地延长人类寿命的疗法的基础。[url=http:///www.biofeng.com/xibaopeiyang/media/M3003.html]EMEM培养基[/url]致力于生物技术和生命科学等行业领域，专注于植物生物学技术研究，并覆盖植物组织培养。[align=center]

                               
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如果在这种情况下如果蝇这样的方法涉及到线粒体功能的改善并且寿命延长不到(如此处的情况)那么对研究代谢之间的交叉点进行研究的科学家只有学术上的兴趣和退化性衰老。


通过对线粒体功能的改变以这种方式现的短寿命物种的寿命改善在长寿命物种中尝试采用相同的方法时会大大缩小。因此这种减缓衰老的方法对人体健康的影响不大可能比众所周知的少吃多动多了。


识别导致衰老的新特征的一种方法是比较相同物种的对照动物和长寿动物中这些特征如何随龄变化。例如与龄匹配的对照人群相比百岁老人具有独特的表观遗传特征。同样我们以曾证明寿命延长的果蝇即使在的对照果蝇和长寿果蝇都还活着的情况下即使在周龄时与蛋氨酸代谢相关的许多代谢产物也具有显着差异。


为了确定新的代谢途径与寿命相关并能够负责老化我们比较了代谢组 -和周龄野生型和长寿命的苍蝇以确定代谢物的变化与寿命相关并确定酪氨酸为龄依赖性代谢产物。我们证明果蝇具有单个酪氨酸氨基转移酶(TAT)。TAT的全身或神经特异性下调以及酪氨酸降解途径中的其他下游酶显着延长果蝇的寿命引起与寿命增加相关的多种代谢产物的改变并导致酪氨酸和酪氨酸衍生的神经介质的增加(多巴胺章鱼胺和酪胺)。我们进一步证明线粒体功能障碍可以作为龄依赖性刺激将酪氨酸从神经介质的产生重定向到线粒体代谢。


总之我们的研究突出了酪氨酸降解途径和TAT位置在神经介质产生线粒体功能异常和衰老之间的联系方面的重要作用。