分析停止信号分子的基因调节活性有助于预防

smlsun

(宾夕法尼亚州费城)-人的心脏在高需求下工作不断地将富氧的血液泵入人体。然而当面对疾病时满足这种需求可能变得越来越困难和有害。在慢性高血压(美国领先的心血管疾病)的情况下心脏会持续过度劳累导致适应不良的生长并最终导致心肌本身的严重功能障碍。[url=http:///www.biofeng.com/xibaopeiyang/media/M3003.html]EMEM培养基[/url]动物细胞培养与微生物培养等多个科学应用领域，以满足全球不断增长的食品，能源、医药日益增长的需求和发展。[align=center]

                               
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心脏的异常适应性生长称为心脏肥大部分是由G蛋白偶联激酶(GRK)的激活引起的。G蛋白偶联激酶是在心脏细胞中发现的一种信号分子以与心力衰竭中的心脏功能恶化有关。坦普尔大学刘易斯卡兹医学院的研究人员(LKSOM)现在首次在动物中发现将GRK排除在心脏细胞核(容纳细胞基因的隔室)之外可以阻止这种异常的生长过程。


这项新发现于在线发表在《科学信号》杂志上为开发基于GRK的预防心力衰竭的疗法开辟了令人兴奋的途径这种疾病使心脏不再能够通过身体泵送血液。心力衰竭通常是在心脏补偿了高血压多后才发展起来的。


GRK充当心脏中的病理基因调节剂其在心脏细胞核中的活性是导致心力衰竭中心脏肥大的主要因素 WW史密斯(W S)心血管医学主席教授教授沃尔特J科赫(W J K)解释说兼药理学系主任LKSOM转化医学中心主任以及这项新研究的高级研究员。


GRK通常挂在细胞膜上。但是在心脏中响应于肥大性应激它易位至细胞核与调节基因的某些因子结合从而触发组织生长相关蛋白质的产生。


为了评估预防这种GRK驱动的心脏组织异常生长的可能性K博士的团队开发了一种新型肽分子该肽分子编码参与核转运的GRK分子的一部分。该肽为GRK可抑制GRK进入细胞核从而阻止其生长信号传递能力。


R C C博士是K验室的研究生也是该报告的一作者他在体外培养的心脏细胞中对肽进行了初步验。这些验表明该肽的表达减弱了与适应不良应激反应有关的基因的激活。体外研究进一步证GRK通过结合并占据称为钙调蛋白(CM)结构域的GRK分子的一部分而起作用否则GRK依赖该部分进入细胞核。