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明白NMN可抑制肝星状细胞(HSC)的活化

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发表于 2021-9-12 18:52:39 | 显示全部楼层 |阅读模式

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首席科学家、清华大学生命科学院邓海腾教授及其科研团队研究发现:补充NMN能有效抑制肝星状细胞的活化,预防肝纤维化。本研究结果对改善人类肝纤维化有积极的意义,为控制肝硬化发作提供了新的改善手段。[url=http:///www.ulifebest.com/news/329/]nmn[/url]的具体问题可以到我们网站了解一下,也有业内领域专业的客服为您解答问题,为成功合作打下一个良好的开端![align=center]

                               
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预防肝纤维化是预防肝硬化和肝癌的重要措施。


肝脏纤维化是可逆的,但肝硬化很难逆转。防止肝纤维化是预防肝病向肝硬化、肝癌转化最经济有效的方法之一。


1NAD+是人体细胞的重要辅酶,参与细胞能量和线粒体健康等数百种代谢过程。NAD+水平随年龄而逐渐降低,NMN可作为NAD+对NAD+的直接补充。许多研究表明,提高NAD+水平可以明显改善肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌功能等多器官功能。


2、NMN可抑制肝星状细胞活化。


肝脏纤维化是以细胞外基质沉积为主要特征的主动、可逆的基质增生过程。肝星状细胞(HSC)是ECM的主要生成物,对肝纤维化的进展具有重要意义。


研究者用不同浓度的NMN对肝星状细胞进行处理,检测5个纤维化基因的表达。NMN可抑制HSC纤维化基因表达,NMN可抑制HSC纤维化基因的表达,揭示NMN体外对HSC活化的抑制作用。


3、NMN对小鼠肝纤维化有抑制作用。


为探讨NMN是否减轻纤维化症状,研究者分别用TAA和CC4诱导小鼠肝纤维化模型,以补充NMN进行改善。结果表明,补充NMN可以改善胶原沉积,成为肝纤维化的标志。提示补充NMN可减轻肝纤维化症状。


4、NMN可能通过增加15-PGDH水平来抑制纤维化。


PGDH为NAD+依赖型氧化还原酶。NMN可促进蛋白15-PGDH的表达,从而使PGE2水平下降,而NMN在氧化应激下可促进蛋白15-PGDH的表达。PGE2是一种脂类,能引起肝纤维化,PGE2含量降低会抑制肝星状细胞的活化。结果表明,NMN对肝纤维化有抑制作用。


概述。


以上结果提示!补充NMN能抑制肝星状细胞的活化,预防肝纤维化。


肝纤维化往往先于肝硬化和肝癌发生,NMN预防小鼠肝纤维化的良好表现对改善人类肝纤维化有积极作用,同时也为进一步防治肝硬化、肝癌提供了新的可能性。
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